5 Tổn thương chính do SARS-CoV-2 gây ra

Trong giai đoạn đầu, nhiễm SARS-CoV-2 biểu hiện trên lâm sàng với đau cơ, nhức đầu, mệt mỏi, tiêu chảy, ớn lạnh, sốt và ho. Sau đó, bệnh nhân có thể xuất hiện các triệu chứng hô hấp như “khó thở” và ho khan. Một số đối tượng có thể bị viêm phổi nặng hơn. Viêm phổi sau đó có thể tiến triển thành hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) và suy đa cơ quan (MOF), dẫn đến tử vong của bệnh nhân.

Mức độ nghiêm trọng của bệnh phụ thuộc vào một số yếu tố, chẳng hạn như tuổi tác và sự hiện diện của các bệnh đi kèm khác. Cơ chế lây nhiễm SARS-CoV-2 được xác định bằng cách liên kết với ACE2, qua đó vi rút xâm nhập vào tế bào vật chủ. ACE2 có trong hệ thống hô hấp, ruột, thận, tim mạch và các tế bào miễn dịch. Do đó, liên quan đến SARS-CoV-2, có thể có một số biến chứng không chỉ ảnh hưởng đến hệ hô hấp mà còn ảnh hưởng đến hệ tim mạch, tiêu hóa và tiết niệu.

Xem thêm: Cơ chế gây bệnh của Sars-CoV-2

1. Tổn thương Đường hô hấp

Một trong những biểu hiện nhanh nhất và nguy hiểm nhất của nhiễm trùng SARS-CoV-2 là tổn thương phổi, có thể là do sự hiện diện nhiều của các thụ thể ACE2 trên bề mặt phế nang của các tế bào phổi loại II.

Trong giai đoạn đầu của nhiễm trùng, virus dẫn đến tổn thương đường hô hấp dưới. Hầu hết bệnh nhân có liên quan đến phổi sẽ sớm có biểu hiện tổn thương phế nang lan tỏa (DAD), bao gồm phù phế nang và xuất huyết, tiết fibrin trong khoang phế nang, tổn thương tiểu phế quản, và hình thành màng hyalin có liên quan đến hoại tử tế bào biểu mô.

Theo mức độ nghiêm trọng của bệnh COVID-19, giai đoạn thứ hai, được đặc trưng bởi một con đường tăng sinh, có thể diễn ra ngay sau giai đoạn đầu - nó bao gồm các thay đổi mô: hình thành dịch tiết tổ chức fibromyxoid, tăng sản (đặc biệt là các tế bào phổi loại II), và mở rộng vách ngăn. Phản ứng viêm và tăng sinh sau đó có thể gây ra giai đoạn xơ hóa ở gian đoạn thứ ba có thể được chỉ ra ở hầu hết các bệnh nhân đã tử vong do viêm phổi nặng và ARDS do SARS-CoV-2.

Quá trình tự chết tế bào ban đầu và sự hoại tử của các tế bào phổi gây ra phản ứng viêm làm tăng tổn thương mô. Điều này dẫn đến sự kích hoạt “cơn bão cytokine”, đặc trưng bởi sự phóng thích cấp tính của các cytokine tiền viêm, chẳng hạn như IL-6, IL-1, TNF-α và interferon, được sản xuất bởi đại thực bào, tế bào mast và tế bào nội mô. Các cytokine được giải phóng kết hợp với các đại thực bào, bạch cầu trung tính và tế bào lympho T di chuyển đến vị trí nhiễm trùng, gây ra các tổn thương mô ở quy mô lớn hơn.

Trong thời gian nhiễm COVID-19, quá trình viêm làm thay đổi cơ chế bảo vệ nội mô ngăn ngừa huyết khối. Bao gồm giải phóng oxit nitric có tác dụng giãn mạch, tiết ra prostaglandin (PG) I2, ức chế sự tuyển chọn và hoạt hóa bạch cầu, và cuối cùng, sự hiện diện trên bề mặt nội mô của các thụ thể CD39, ức chế sự kết tập tiểu cầu.

Tổn thương nội mô do SARS-CoV-2 gây ra làm mất cơ chế bảo vệ nội mô như đề cập bên trên, gây ra hiện tượng huyết khối tắc mạch. Huyết khối đóng một vai trò quan trọng trong việc gây ra tổn thương phổi và tổn thương ở các mức độ mô khác: trong giai đoạn đầu, quá trình đông máu được kích hoạt bởi đáp ứng miễn dịch và dẫn đến huyết khối của cả động mạch và tĩnh mạch nhỏ, gây thuyên tắc phổi liên tiếp. Sự vắng mặt của dòng máu tới phổi góp phần làm tổn thương và hoại tử mô, và là một trong những tác nhân đầu tiên gây ra sự xấu đi của các đặc điểm lâm sàng, đặc trưng bởi sự giảm độ bão hòa oxy trong máu.

Hơn nữa, trong các túi phế nang, một môi trường có thể nuôi dưỡng bội nhiễm vi khuẩn và nấm có thể được thiết lập, như đã được chứng minh trong một số khám nghiệm tử thi. Thứ hai, viêm phế quản phổi thường do Pseudomonas aeruginosa, sp., Aspergillus sp., Và cytomegalovirus.

2. Tổn thương trên Hệ tim mạch

Ngoài các biến chứng hô hấp, SARS-CoV-2 còn gây ra những thay đổi trong hệ thống tim mạch. Trên thực tế, nhiều nghiên cứu đã chỉ ra mối liên hệ giữa COVID-19 và các biến chứng tim mạch như tăng huyết áp động mạch, suy tim, nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, loạn nhịp tim, rối loạn đông máu, huyết khối tĩnh mạch.

Về mặt lâm sàng, các triệu chứng tim mạch có thể biểu hiện ngay lúc ban đầu nhiễm bệnh hoặc xuất hiện muộn hơn. Trong một nghiên cứu của Kui và cộng sự, người ta quan sát thấy 7% đối tượng COVID-19 bị tim đập nhanh như một triệu chứng ban đầu. Trong một nghiên cứu khác, 16% bệnh nhân đã trải qua các mức độ tổn thương cơ tim khác nhau.

Các bệnh nhân mắc các bệnh tim mạch trước đây có nguy cơ tăng mức độ nghiêm trọng và tỷ lệ tử vong trong trường hợp nhiễm SARS-CoV-2 do sự hiện diện lớn của các thụ thể ACE2 trong hệ thống tim mạch.

Căn nguyên của tổn thương tim mạch phụ thuộc ACE2 do COVID-19 gây ra có vẻ phức tạp. Thay đổi chuyển hóa, thiếu oxy và viêm cơ tim đóng một vai trò quan trọng trong sinh lý bệnh của tổn thương cơ tim và các biến chứng loạn nhịp tim. Virus xâm nhập vào các tế bào tim mạch thông qua các thụ thể ACE2. Trên thực tế, sự gia tăng biểu hiện của các thụ thể ACE2 trong hệ thống tim mạch là một trong những yếu tố quyết định tình trạng nhiễm trùng, gây viêm hệ thống và tổn thương mô tim.

Một số nghiên cứu dịch tễ học đã chứng minh rằng nhiễm virus RNA gây ra quá trình tự chết của tế bào cơ tim, kích hoạt phản ứng miễn dịch bẩm sinh, thông qua việc sản xuất các cytokine gây viêm, làm mất ổn định các mảng vành và gây ra suy thất trái. Hơn nữa, vai trò của tế bào lympho T tăng hoạt trong tổn thương tế bào cơ tim đã được chứng minh. Trên thực tế, có một rối loạn điều hòa miễn dịch đặc trưng bởi tình trạng viêm và “cơn bão cytokine” góp phần gây ra tổn thương ở mức độ tim mạch.

3. Tổn thương trên Đường tiết niệu và thận

Trong số các cơ quan đích của SARS-CoV-2, hệ tiết niệu cũng có thể liên quan. Đặc biệt, ở những bệnh nhân COVID-19 bị bệnh nặng nhất, tổn thương  thận cấp tính (AKI) với tỷ lệ mắc bệnh từ 0,9% đến 29% tổng số ca bệnh. Cụ thể, tỷ lệ mắc AKI là hơn 20% ở bệnh nhân nhập viện và hơn 50% ở bệnh nhân chăm sóc đặc biệt. Ngoài ra, một nghiên cứu báo cáo rằng 60% bệnh nhân nhập viện có protein niệu và 48% ghi nhận nước tiểu có hồng cầu.

Từ các báo cáo khám nghiệm tử thi được thực hiện ở thành phố Vũ Hán, kiểm tra bằng kính hiển vi của thận cho thấy AKI gây ra bởi hoại tử ống thận cấp tính, đặc trưng bởi sự giãn nở lòng mạch, thoái hóa mạch máu và thay đổi biểu mô ống.

4. Tổn thương trên Đường tiêu hóa và gan

Thụ thể ACE2 cũng hiện diện nhiều ở ruột non và ruột già. Trên thực tế, SARS-CoV-2 được tìm thấy trong tế bào chất của biểu mô tá tràng và trực tràng, trong khi sự biểu hiện của thụ thể ACE2 ở thực quản và dạ dày thấp hơn đáng kể.

Về mặt lâm sàng, bệnh nhân COVID-19 cũng có các triệu chứng tiêu hóa như nôn mửa, đau bụng và tiêu chảy, như được nêu rõ trong một số nghiên cứu gần đây. Trên thực tế, trong một nghiên cứu được thực hiện bởi Han et al , người ta quan sát thấy 19% bệnh nhân bị tiêu chảy là triệu chứng đầu tiên của bệnh, và 62% có triệu chứng sốt và biểu hiện đường ruột. Hơn nữa, các tác giả nhận thấy rằng những bệnh nhân có các triệu chứng tiêu hóa mất một khoảng thời gian dài hơn từ khi bắt đầu có triệu chứng đến khi sạch virus.

Trong đại dịch COVID-19, rất hiếm khi xảy ra các trường hợp khẩn cấp về đường tiêu hóa. Một số bệnh nhân bị tiêu chảy nặng, có rối loạn điện giải hoặc tiêu chảy ra máu và viêm, trong hoặc trước khi bắt đầu các triệu chứng ở phổi.

Ngoài ra, các trường hợp viêm tụy cấp tính và viêm túi mật cấp tính do SARS-CoV-2 đã được báo cáo. Viêm túi mật và đường mật trong nhiễm trùng SARS-CoV-2 có thể được giải thích là do sự hiện diện của các thụ thể ACE2 trên các tế bào biểu mô của túi mật và đường mật.

Xuất huyết tiêu hóa do COVID-19 không phổ biến lắm, chỉ có 4% bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hóa được ghi nhận trong 1 nghiên cứu được báo cáo. Thông thường, nguyên nhân của chảy máu không được xác định vì các thủ thuật chẩn đoán nội soi không được thực hiện và bệnh nhân chủ yếu được điều trị bảo tồn.

Tổn thương gan thường liên quan đến giá trị albumin thấp và tăng nồng độ ALT, AST và bilirubin; trong khi đó, nồng độ gamma-glutamyl transferase (GGT) tăng cao chỉ được quan sát thấy trong những trường hợp nghiêm trọng.

Hơn nữa, mức độ tổn thương gan dường như liên quan đến mức độ nghiêm trọng của bệnh. Các thụ thể ACE2 phân bố rộng rãi trong mô gan, đặc biệt là trong các tế bào ống mật và tế bào gan. Các tế bào ống mật có số lượng cao các thụ thể ACE2 trên bề mặt của chúng, cho thấy rằng các tế bào gan không liên quan trực tiếp đến tổn thương gan.

5. Tổn thương trên Hệ thần kinh

Cơ chế chính xác mà SARS-CoV-2 ảnh hưởng đến hệ thần kinh vẫn chưa được hiểu đầy đủ.

Trong thần kinh trung ương, các thụ thể ACE2 được biểu hiện hầu hết trên các tế bào thần kinh và tế bào thần kinh đệm, qua đó virus có thể xâm nhập vào các tế bào đó. Một cơ chế khác được thể hiện bằng tín hiệu xuyên synap, tác giả đã tiến hành một nghiên cứu trên chuột, trong đó nồng độ thấp của SARS-CoV-2, lắng đọng trong niêm mạc mũi, truy cập não qua các dây thần kinh sọ - chủ yếu là khứu giác, xâm nhập thần kinh trung ương và đặc biệt là đồi thị và thân não.

Về mặt lâm sàng, các biểu hiện thần kinh có thể xuất hiện trước các triệu chứng hô hấp vài ngày; chúng có thể được nhóm lại thành ba loại:

• Các triệu chứng của hệ thần kinh trung ương (như chóng mặt, nhức đầu, bệnh mạch máu não, co giật, thay đổi ý thức),
• Các triệu chứng của hệ thần kinh ngoại vi (chẳng hạn như hạ huyết áp, giảm năng lượng, suy giảm thị lực, đau thần kinh, hội chứng Guillain-Barre và các biến thể của nó),
• Các triệu chứng tổn thương cơ - xương (như đau cơ, mệt mỏi, tăng nồng độ enzym cơ).

Xem thêm: tác dụng bảo vệ thần kinh do Covid19 của PEA

Nghiên cứu phục hồi mất khứu giác do Covid-19

Cho đến nay, các triệu chứng thần kinh thường xuyên nhất được báo cáo bởi bệnh nhân COVID-19 là hạ huyết áp và giảm thể tích, đau đầu liên tục, trạng thái nhầm lẫn tổng quát và rối loạn tâm thần.

Các triệu chứng đặc trưng thần kinh khác là mê sảng và suy giảm nhận thức. Loại thứ hai là do tình trạng viêm toàn thân liên quan đến tình trạng thiếu oxy kéo dài, gây ra viêm thần kinh không kiểm soát, đại diện cho một yếu tố quan trọng của vùng đồi thị và vùng vỏ não (các trung tâm chức năng nhận thức) bị tổn thương.

Nguồn: web NCBI

Thông tin chi tiết vui lòng liên hệ:

Công ty TNHH Dược Phẩm Nasol Quốc Tế

Hotline: 0387 368 760

Email: info@nasol.com.vn      Web: nasol.com.vn